概述此病多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起。高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。病因脑动脉瘤多见于脑底动脉分叉之处。按其发病部位,4/5位于脑底动脉环前半,以颈内动脉、后交通动脉、前交通动脉者多见,尚见于大脑中动脉或大脑前动脉的分支;脑底动脉环后半者约占1/5,发生于椎基底动脉、大脑后动脉及其分支。囊状动脉瘤多见,大小不一,直径14mm以下为小型,15~24mm者为大型,25mm以上者为巨型。外伤也可引起动脉瘤,但较少见。症状自发性蛛网膜下腔出血中80%是由动脉瘤破裂引起的。 动脉瘤破裂时,常有前驱症状如头痛,继之发生出血症状,表现为剧烈头痛、烦躁、恶心呕吐等脑膜刺激征,随之出现颅内压增高。可伴有意识障碍和相应部位的神经定位症状。动脉瘤出血形成较大血肿者,病情多急剧恶化,出现脑疝危象。据统计动脉瘤第一次破裂后,死亡率高达30~40%,其中半数在发病后48小时内死亡,存活的病例,1/3可发生再次出血。检查脑血管造影是最确切的辅助诊断方法,应行全脑血管造影,了解动脉瘤是否多发。CT扫描有时可以显示出动脉瘤病灶。新的检查手段有3D-CTA,不但可以发现较小的动脉瘤,而且可以看到与周围血管及颅骨的关系,为手术提供了很好的直观辅助。治疗1. 目前采用开颅直接处理动脉瘤的手术方法。用特制的动脉瘤夹,夹闭动脉瘤颈部,并保护载瘤动脉的通畅性。如动脉瘤基底过大或呈梭形,无法夹闭,其侧支循环良好者,可将载瘤动脉结扎,行动脉瘤孤立术,或只采用肌片,生物胶加固动脉瘤壁的方法。 2. 采用动脉内栓塞治疗,自动脉内插管至动脉瘤开口处,将动脉瘤用球囊或弹簧栓等将动脉瘤闭塞,以达到治疗目的。
动脉瘤栓塞术后常见的并发症有: 1 动脉瘤再破裂 是血管内栓塞术的严重并发症,因血压急剧波动 术中机械刺激 术后抗凝治疗凝血机制改变引起的 瘤体的破裂与死亡率随着年龄的增加而上升 病人可突然出现精神紧张 痛苦表情 躁动 剧烈头痛 不同程度的意识障碍 小便失禁 急查CT示蛛网膜下腔出血,腰穿可见血性脑脊液 护理病人随时一定要细心观察,及时发现并通知医生及时处理 术后入神经外科ICU仔细观察病人的意识状态 瞳孔变化 肢体活动情况 生命体征特别是血压和呼吸改变 对血压高者控制性降低,将血压降至16 /1 lKpa左右 对清醒病人,指导其绝对卧床48~72h, 48h内勿剧烈晃动头部,保持情绪稳定及大便通畅 2 脑血管痉挛 是颅内动脉瘤栓塞术后常见的并发症 若病人出现一过性神经功能障碍,如头痛 血压下降 短暂的意识障碍及肢体瘫痪,可能是脑血管痉挛所致 应及时报告医生,进行扩容 解痉治疗 持续低流量吸氧,改善脑组织缺氧 护理病人随时要特别注意神经系统症状的改变,并做好病人的心理护理 血管造影 栓塞所至的痉挛常可持续3~4周,为防脑血管痉挛,临床上常用尼莫同持续微量泵泵入 尼莫同是一种高度选择性作用于脑组织的钙离子拮抗剂,它既能直接扩张脑血管,增加脑血流量又可作用于神经元细胞,增强其抗缺血 缺氧的能力,加速其正常生理活动恢复 在应用尼莫同时应严密监测心率 血压变化,如血压下降 面色潮红 心悸等反应,应及时减慢滴速或停药 同时给予补液 扩容与支持治疗 3 穿刺部位血肿 血肿易发生在术后6h内,原因是动脉血管弹性差 术中肝素过量或凝血机制障碍,术后穿刺侧肢体活动频繁 局部压迫力度不同等 主要表现为局部肿胀 瘀紫 病人手术毕安全回病房后,一定嘱病人平卧24h,伤口沙袋压迫6h,同时穿刺部位侧下肢禁屈曲 制动 随时观察穿刺点局部渗血 血肿情况 小血肿一般不与处理,几天后可自行消退 如出血量大,血压下降,出现大血肿,除压迫股动脉加压包扎外, 24h后可热敷局部,足部抬高,以利于静脉回流,并注意观察病人足背动脉搏动情况 4 脑梗塞形成 术后血栓形成或血栓栓塞引起脑梗死是手术的并发症之一 严重者可因脑动脉闭塞 脑组织缺血而死亡 术后应早期严密观察语言 运动和感觉功能的变化,经常与患者交流,以便及早发现病情变化 如术后发现一侧肢体无力 偏瘫 失语甚至神志不清等 应考虑脑梗塞的可能,立即通知医生及时处理 术后患者处在高凝状态,常规给予短期48h肝素化,配合长期阿斯匹林治疗,以防脑梗塞 治疗时密切观察有无出血倾向,每10~30min测血压一次,并详细记录,观察牙龈 结膜 皮肤有无出血点,大小便颜色,以及头痛 呕吐等颅内出血症状 5 下肢血栓 栓塞治疗中,不同程度的血管内皮受损均可造成下肢动脉血栓的形成 表现为术侧下肢皮肤不同程度发绀或下肢疼痛明显,足背动脉搏动较对侧明显减弱,提示下肢栓塞的可能 术后每15~30min触摸足背动脉1次,观察下肢末梢循环情况,如足背动脉搏动有无减弱或消失,皮肤颜色 温度 痛觉是否正常 术后因患者处于高凝状态,肢体瘫痪,精神紧张,缺乏适当的活动,一旦造成下肢静脉血栓,嘱病人绝对卧床 抬高患肢 利于静脉回流 限制肢体活动,遵医嘱给予溶栓 抗凝药物治疗 6 迟发性过敏反应 应用离子造影剂易发生过敏反应,但有的病人应用非离子造影剂仍可发生过敏现象 造影剂进入人体时间长 剂量大时,可发生类似过敏症状 轻度的过敏表现为:头痛 恶心 呕吐 皮肤搔痒 荨麻疹等,重者出现休克 呼吸困难 四肢抽搐等 因此,密切观察病情变化,熟悉造影剂过敏反应的处理 7 脑积水是动脉瘤术后最常见的并发症 急性脑积水在手术同时行脑室外引流即能解决, 而慢性脑积水需行手术分流.
[概述] 脉络丛乳头状瘤是缓慢生长的良性肿瘤,起源于脑室的脉络丛上皮细胞,在儿童较常见,常伴有脑积水。本病发病率较低,国外文献报告约占颅内肿瘤总数的0.4%-0.6%,占神经上皮性肿瘤的1.7%-2.0%。 本病可发生于任何年龄,但以儿童多见,主要见于10岁以前,其发生约约占儿童颅内肿瘤的3%。文献报告10岁以下儿童占全部脉络丛乳头状瘤的48%,其中约20%发生于1岁以下的婴儿。本病男性多于女性,男女之比为1.6:1。 本病的好发部位因年龄而有所不同, 在儿童多见于侧脑室而在成人多位于第四脑室,肿瘤在侧脑室者多位于三角区,亦可发生在颞角、额角或体部。发生后颅凹的脉络丛乳头状瘤除可见于第四脑室外侧隐窝或第四脑室内外,亦可见于桥脑小脑角区,后者肿瘤原发于第四脑室外侧隐窝或第四脑室内,经外侧孔突向桥脑小脑角所致。发生于第三脑室者较少见。由于脉络丛组织的胚胎残余异位发展,使得肿瘤偶见发生于大脑凸面。[病理] 肿瘤来源于脑室脉络丛组织。故大多数发生在脑室内,一般体积不大,呈粉红色,结节样生长,与肿瘤周围脑组织境界清楚。肿瘤表面呈细小的乳头状或颗粒状,亦有人称之为桑椹状。切面粗糙且组织易于落,质地较脆,很少发生囊变和出血坏死,亦可见到细小的钙化颗粒。[临床表现] 病程长短不一、平均一年半左右。表现有颅内压增高和局限性神经系统损害两大类。(1)脑积水与顾内压增高 大部分病人伴有脑积水,其成因包括脑肿瘤的所在位置直接梗阻脑脊液循环所致梗阻性脑积水以及脑脊液的生成与吸收紊乱造成的交通性脑积水两种情况,脉络丛乳头状瘤病人临床所常见的颅内压增高征与脑积水的发生有直接关系,当然,肿瘤的占位效应亦是颅内压增高的重要原因。婴幼儿颅内压增高表现为头颅增大和前囱张力增高,精神淡漠,嗜睡或易激惹。在较大儿童及成人则可表现为头痛、呕吐及视神经乳头水肿,甚至可出现阵发性昏迷。(2)局限性神经系统损害 局限性神经系统损害的表现因肿瘤所在部位而异。肿瘤生长在侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征;位于第三脑室后部者表现为双眼上视困难;仿于后颅凹者表现为走路不稳、眼球震额及共济运动障碍等。个别位于侧脑室者可表现为头部包块。本病临床上见有自发性蛛网膜下腔出血病史。肿瘤多位于脑室内,有的可移动,故有些病人表现为头痫突然加剧缓解。少数有强迫头位,这可能因肿瘤移动后突然梗阻了脑脊液循环通路所致。[辅助检查] CT检查:肿瘤在CT平扫时呈高密度,增强扫描呈均匀强化。边绕清楚而不规则,可见病理性钙化。肿瘤多为单侧,亦可为双侧,位于侧脑室内者以三角区居多,位于后颅凹者多伴有幕上脑积水。除脉络丛乳头状癌外,肿瘤多局限于脑室内,无明显中线结构移位。 MRI检查:肿瘤的MRI表现在Tl加权像中呈低信号,较脑实质信号低但较脑脊报信号高;在T 2加权像中呈高信号,与脑脊液分界清楚而肿溜轮廓不规则,有些可见钙化。肿瘤有显著的对比增强并有脑积水。[治疗及预后] 脉络丛乳头状瘤的治疗以手术切除为于,应尽可能做到全切除。对发生在第四脑室者应后颅凹正中开颅,突向桥脑小脑角者可作作侧耳后钩形切口,行单例沈部骨窗开颅。例脑室肿瘤多应用颞顶皮骨瓣开颅,在颞后横行皮质切开至侧脑室三角区,暴露肿瘤后若瘤体过大不必强求完整切除以防损伤深部结构,切除肿瘤前注意阻断供瘤动脉以利于手术中减少出血。对于未能完全切除肿瘤而个能缓解脑积水者,应作分流手术。如为脉络丛乳头状瘤术后应予放射治疗。本病系良性肿瘤,全切除后会获得良好效果,随着显微神经外科技术手段的进步,手术死亡率可控制在1%以下;而全切除肿瘤的病人常可获得十分满意的长期疗效。E11enb。8en(1989)报告,即使脉络丛乳头状癌的5年生存率亦可达50%。
(一) 颅部重要骨性标志头部以眶上缘、颧弓上缘、外耳门上缘至乳突的连线为界,分为后上方的颅部前下方的面部。颅部的骨性标志对了解相对应的颅内结构,尤其脑组织的重要功能部位,以便在进行颅脑手术时尽量避免或减少损伤,有重要的临床意义。1. 眉弓superciliary arch:是位于眶上缘上方的弓形隆起,此处皮肤表面长有眉毛。眉弓适对大脑额叶的下缘。2. 眉间glaballa:位于两眉弓之间的中点。 3. 额结节frontal tuber:为额骨外面最突出部。深面适对大脑额中回。4. 颧弓zygomatic arch:由颧骨的颞突和颞骨的颧突共同构成,平颧弓上缘,相当于大脑半球颞叶前端的下缘。颧弓下缘与下颌切迹之间的半月形中点,为咬肌神经封闭及上、下颌神经阻滞麻醉的进针点。5. 翼点pterion:位颧弓中点上方约3.8 cm处,为额、顶、蝶、颞四骨相汇合处,多数呈"H"型,少数呈"N"型。翼点内面有脑膜中动脉前支经过,此处遭受暴力打击时,骨折碎片可伤及此动脉,形成硬膜外血肿。6. 星点:位于颅后部两侧,是枕、顶、颞三骨在乳突根后上方的交汇点。相当于外耳门上缘与枕外隆凸连线上方1.5 cm,外耳道中心点后约3.5 cm处。星点适对横窦转折为乙状窦处。7. 乳突mastoid process:位于耳垂后方。乳突后部的内面为乙状窦沟,容纳乙状窦。8. 枕外隆凸external occipital protuberance:位于枕骨外面中部的隆起,其内面为窦汇。枕外隆凸的下方有枕骨导血管。颅内压增高时此导血管常扩张。颅后窝开颅术若沿枕外隆凸作正中切口时,注意勿伤及枕骨导血管和窦汇,以免导致大出血。9. 上项线superior nuchal line:是由枕外隆凸向两侧延伸的弓形骨峰,其深面为横窦。10. 前囟点brebma:又称额顶点,自眉间向后13 cm处,为冠状缝与矢状缝汇合处,故又称冠矢点。新生儿前囟位于此点。前囟膨出是。颅内压增高的体征。11. 人字点lambda:又称顶枕点,位于枕外隆凸上方约6 cm处,为矢状缝和人字缝的交点处。新生儿后囟位于此点。(二) 颅内重要结构的体表投影1.主要标志线:颅内重要结构的体表投影,常以六条标线为依据:(1)下横线:自眶下缘至外耳门上缘的连线。(2)上横线:自眶上缘向后画一与下横线相平行的线。(3)矢状线:眉间至枕外隆凸的连线。(4)前垂直线:经颧弓中点做与上、下横线相垂直的线。(5)中垂直线:经下颌骨髁突中点向上作一与前垂直线平行的线。(6)后垂直线:经乳突根部后缘作一与前、中垂直线平行的线。2.颅内重要结构的体表投影:(1)大脑纵裂:相当于矢状线位置。(2)中央沟:在前垂直线和上横线的交点与后垂直线和矢状线交点的连线上,相当于后垂直线与中垂直线之间的一段,此段的下端在颞下颌关节的上方5~5.5 cm处。(3)外侧沟:相当于中央沟投影线与上横线交角的等分线。临床手术中,确定大脑外侧沟和中央沟的体表投影线最为简单实用的方法:定眉间至枕外隆凸为矢状线,在颧弓中点上方4 cm处(约2横指)即为翼点,从翼点至矢状线中点(50%)后2 cm处的连线即为大脑中央沟投影线,从翼点至矢状线前四分之三处(75%)的连线即为大脑外侧沟投影线。(4)顶枕沟:从人字点上方约1.25cm处向外侧引一条长1.25~2.25 cm的线,此线即为顶枕沟的体表投影。(5)中央前回:位于中央沟投影线的前1.5 cm的范围内。左中央前回的前下方为运动性语言中枢,其投影位于前垂直线与上横线相交点的稍上方。(6)中央后回:位于中央沟投影线的后1.5 cm的范围内。(7)大脑下缘:自鼻根上方约1.25 cm处开始向外,沿眶上缘向后,经颧弓上缘、外耳门上缘至枕外隆凸的连线上。(8)脑膜中动脉:脑膜中动脉主干的投影,从下横线与前垂直线的相交处止颧弓中点上方约2 cm处,分为前、后两支。前支向上前行至上横线与前垂直线的交点即翼点,然后再向上后走向颅顶;后支经过上横线与中垂直线的交点,斜向上后走向人字点。脑膜中动脉的分支有时有变异。探查前支,钻孔部位在距额骨颧突后缘和颧弓上缘各4.5 cm的两线相交处;探查后支,则在外耳门上方2.5 进行。(9)上矢状窦:相当于矢状线位置。(10)窦汇:位于枕外隆凸深面。(11)横窦:相当于上项线深面。二、颅顶部的层次结构特点颅部由颅顶、颅底和颅腔三部分组成。颅顶又分为额顶枕区和颞区,并包括其深面的颅顶诸骨。(一)额顶枕区1.境界:前为眶上缘,后为枕外隆凸和上项线,两侧借上颞线与颞区分界。2.层次:覆盖于此区的软组织,由浅入深分为五层,依次为:皮肤、浅筋膜、帽状腱膜及颅顶肌(额、枕肌)、腱膜下疏松结缔组织和颅骨外膜。其中,浅部三层紧密连接,难以将其各自分开,因此,常将此三层合称"头皮"。深部两层连接疏松,较易分离。(1)皮肤skin:此区皮肤厚而致密,并有两个显著特点,一是含有大量毛囊、汗腺和皮脂腺,为疖肿或皮脂腺囊肿的好发部位;二是具有丰富的血管,外伤时出血多,但伤口愈合较快。发根斜性穿过真皮到达浅筋膜,附于毛囊,手术切口应与毛发的方向一致,以减少对毛囊的破坏。(2)浅筋膜superficial fascia:由致密的结缔组织和脂肪组织构成,并有许多粗大而垂直的纤维束,使皮肤和帽状腱膜紧密相连,并将此层分隔成许多小格,其中充满脂肪,内有血管和神经穿行。感染时渗出物不易扩散,所以肿胀局限,早期即可压迫神经末梢引起剧痛。另外,小格内血管的壁被周围结缔组织紧密固定,当血管损伤时不易自行收缩闭合,故出血较多,常需压迫或缝合止血。(3)帽状腱膜epicranial aponeurosis:为一厚而坚韧的腱膜,前连枕额肌的额腹,后连枕腹,在正中部向后突出附着于枕骨隆凸,在两侧作为耳上肌和耳前肌的起点,并逐渐变薄,续于颞浅筋膜,附着于颧弓,犹如一顶紧扣在头顶的帽子。枕额肌的额腹前方止于额下皮肤,部分纤维与眼轮匝肌混合;后方在冠状缝稍前方与膜状腱膜相连,收缩时额部产生横纹。枕额肌的枕腹起自上项线的外侧部,行向前上方,止于帽状腱膜的后缘,收缩时牵引头皮向后。帽状腱膜借浅筋膜的纤维隔与皮肤紧密相连,临床将皮肤、浅筋膜和帽状腱膜三层合称为头皮。头皮外伤时,如未伤及帽状腱膜,则伤口裂开不明显;如帽状腱膜同时受伤,由于额枕肌的收缩牵拉则伤口裂开,尤以横向伤口为甚。缝合头皮时一定要将此层缝好,才能减少皮肤的张力,有利于伤口的愈合和止血。(4)腱膜下疏松结缔组织(腱膜下隙 subaproneurotic space):是位于帽状腱膜与颅骨骨膜之间的薄层疏松结缔组织。此隙范围较广,前至眶上缘,后达上项线,两侧到达颧弓。头皮借此层与颅骨外膜疏松连接,故移动性大,开颅时可经此间隙将皮瓣游离后翻起,头皮撕脱伤也多沿此层分离。腱膜下隙出血或化脓时,可迅速蔓延到整个颅顶,形成较大的血肿,痕斑可出现于鼻根及上睑皮下。此间隙内的静脉,经导静脉与颅骨的板障静脉及颅内的硬脑膜静脉窦相通,若发生感染,可经上述途径继发颅骨骨髓炎或向颅内扩散,故临床认为此层为是颅顶部的“危险区”(dangerous area)。(5)颅骨外膜pericranium:由致密结缔组织构成,借少量结缔组织与颅骨表面相连,二者易于剥离。但骨膜与颅缝紧密愈着,并深入缝间,成为骨缝膜,与颅内的硬脑膜外层融合。因此,骨膜下血肿,常局限于一块颅骨的范围内,这一特征易于与腱膜下血肿鉴别。严重的头皮撕脱伤,可将头皮连同部分骨膜一并撕脱。颅骨外膜对颅骨的营养作用较少。剥离后不影响颅骨的生长。(二)颞区1.境界:位于颅顶的两侧,介于上线与颧弓上缘之间,前方至颧骨的额突和额骨的颧突,后方达乳突基部和外耳门。2.层次:此区的软组织,由浅入深亦有五层,依次为:皮肤、浅筋膜、颞筋膜、颞肌和颅骨外膜。(1)皮肤:颞区前部的皮肤较薄,移动性较大,手术时纵行或横行切口易缝合,愈后的瘢痕不明显。(2)浅筋膜:所含脂肪组织和纤维小隔较少。耳廓前有颞浅血管和耳颞神经,耳廓后有耳后血管和枕小神经,沿颞区自下而上呈放射状向额顶枕区走行。经此区进行开颅术时,皮瓣的基部应在下方,既包括上述的血管和神经,以保证皮瓣的存活和感觉。(3)颞筋膜temporal fascia:1)颞浅筋膜:为帽状腱膜的延续,较薄弱,向下渐与颞深筋膜相延续。耳前肌和耳上肌起于膜状腱膜,耳后肌起自乳突根上方,三肌均止于耳根。2)颞深筋膜:上方附着于上颞线,向下分为深、浅两层附着于颧弓的内、外侧面,两层之间夹有脂肪和血管,颞中动脉(发自上领动脉)及颞中静脉由此经过。由于此筋膜非常致密,检查伤口时手指可摸到坚硬的筋膜边缘,可能被误认为是颅骨的损伤。 (4)颞肌temporal muscle:呈扇形,起自颞窝和颞筋膜深面,前部肌纤维垂直向下,后部肌纤维几乎水平向前,肌纤维逐渐集中,经颧弓深面,止于下颌骨的冠突。经颞区开颅术切除部分颞骨鳞部后,颞肌和颞筋膜有保护脑膜和脑组织的作用,故开闭合性硬膜外血肿清除术及颞肌下减压术常采用颞区入路。颞肌深部有颞深血管和神经,颞深动脉来自上颌动脉,颞深神经来自下颌神经,支配颞肌。(5)骨膜periosteum:较薄,紧贴于颅骨表面,因而此区很少发生骨膜下血肿。骨膜与颞肌之间,含有大量脂肪组织,称颞筋膜下疏松结缔组织,并经颧弓深面与颞下间隙相通,再向前则与面的颊脂体相连续。因此,颞筋膜下疏松结缔组织中有出血或炎症时,可向下蔓延至面部,形成面深部的血肿或脓肿,而面部炎症,如牙源性感染也可蔓延到颞筋膜下疏松结缔组织中。(三)颅顶部的血管和神经颅部的血管和神经走行于浅筋膜内,可分为耳前组和耳后组。1. 颅顶部的血管:耳前组有三对,耳后组有二对。(1)滑车上动、静脉supratrochlear a. & v.:距正中线约2cm。滑车上动脉是眼动脉的终支之一,与滑车上神经伴行,绕额切迹至额部。(2)眶上动、静脉supraorbital a. & v.:距正中线约2.5 cm。眶上动脉系眼动脉的分支,和眶上神经伴行,在眼眶内于上睑提肌和眶上壁之间前行,至眶上孔(切迹)处绕过眶上缘到达额部。 上述两组动脉和神经的伴行情况,常是滑车上动脉在滑车上神经的内侧,眶上动脉在眶上神经的外侧。(3)颞浅动、静脉superficial temporal a. & v.:与耳颞神经伴行,穿出腮腺上缘,跨过颧弓到达颞区。颞浅动脉为颈外动脉的两终支之一,起自下颌颈后方,在腮腺深面、耳颞神经前方上行,该动脉的搏动可在耳屏前方触及。在颧弓上方约2~3 cm处颞浅动脉分为额支和顶支。额支较粗,外径约1.8 mm,通常与垂直线呈15~900前倾角向前上方斜行,至眶外上角或额结节附近向上至颅顶,行程中向后上方发出2~5条额顶支,分布于颅顶,分布的面积约99 cm2,这些分支中有一支以上的管径超过1.0 cm2(82%)。顶支的外径约1.7 mm,与垂直线约呈300后倾角,向后上方至顶结节,分支分布于颅顶,分布面积约53 cm2。颞浅动脉位置恒定,管径粗大,且具有较大的扩张性,是在颈内动脉系统缺血作颅内外动脉吻合时理想的供血动脉。颞浅静脉汇入下颌后静脉。(4)耳后动、静脉posterior auricular a. & v.:耳后动脉细小,在腮腺深面起自颈外动脉,沿二腹肌后腹上缘行向后上方,经耳廓后面上行,分布于耳廓外侧面及其后上方皮肤。由于该动脉口径细,不适合作颅内、外吻合术的供血动脉,但其与颞浅动脉及枕动脉之间吻合较多,是耳后区代蒂游离皮瓣的轴血管,也是全额瓣的补充血管。耳后静脉汇入颈外静脉。(5)枕动、静脉occipital a. & v.:枕动脉粗大,起自颈外动脉,沿二腹肌后腹下缘向后行,经颞骨乳突的枕动脉沟至项部,最后于上项线处,在枕大神经的外侧穿出斜方肌和深筋膜,分布于枕部皮肤。枕动脉的外径>1.1 mm,体表投影在枕外隆凸下方2~3cm,距中线3~4 cm处。由于枕动脉的位置恒定,主干及分支的管径均较粗大,在椎-基底动脉缺血时,常选用枕动脉与小脑下后动脉进行吻合。枕动脉与对侧同名动脉、颞浅动脉和耳后动脉的吻合丰富,吻合点的外径有60%以上为0.3~0.6 mm,故枕区头皮也可作为游离皮瓣移植的供区。枕静脉汇入颈外静脉。枕大神经粗大,为第2颈神经后支的皮支,在距枕外隆凸外侧约2.5 cm处穿斜方肌腱膜和深筋膜,然后和枕动脉伴行,走向颅顶,分布于头后大部分皮肤。枕动脉在枕大神经外侧,两者并有一定的距离。颅顶的血管皆自周围部向颅顶呈辐射状走行,所以开颅手术在此作皮瓣时,皮瓣的蒂应在下方,瓣蒂应是血管和神经干所在部位,以保证皮瓣的营养。而作一般头皮切口则应呈放射状,以免损伤血管神经主干。颅顶的动脉有广泛的吻合,不但左右两侧互相吻合,而且颈内动脉系统和颈外动脉系统也互相联系,所以头皮在发生大块撕裂时也不易坏死。同理,头皮因损伤而出血时,应作环形压迫止血。颅顶部的静脉与同名动脉伴行,在皮下形成静脉网,。此外,头部还存有导静脉构成颅外静脉与颅内硬脑膜静脉窦之间的交通。导静脉有:①顶导静脉parietal emissary v. 穿过颅顶中点后方矢状线两侧的顶骨孔,连接颞浅静脉与上矢状窦;②乳突导静脉mastoid emissary v. 穿过乳突孔,连接耳后静脉、枕静脉与乙状窦;③髁导静脉condylar emissary v. 穿过髁管,连接枕下静脉丛与窦汇;有时还由单一的枕导静脉穿过枕外隆凸,连接枕静脉与窦汇。导静脉无瓣膜,静脉血流方向一般是流向颅外,但在一定的情况下也可逆流入颅内,故颅内、外的感染可直接相互蔓延;头皮微小的损伤,如不及时处理或处理不当,有时可引起严重的颅内感染,例如静脉窦血栓和脑膜炎。2.颅顶部的神经颅顶部的神经有十对,耳前有五对,耳后有五对,其中有一对运动神经和四对感觉神经。(1)耳前组1)滑车上神经supratrochlear n.:为三叉神经第一支眼神经所发出的额神经的一条终支,在距中线2.0 mm处经眶上缘上行,分布于近中线处的皮肤。2)眶上神经 supraorbital n. :为额神经的另一终支,经眶上切迹到达前额和颅顶,直至人字缝处的皮肤,还发出小支支额窦。滑车上神经和眶上神经都是眼神经的分支,所以三叉神经痛患者在眶上缘的内、中1/3处有压痛。3)颧颞神经 zygomaticotemporal branch:细小,在眶内发自上颌神经的颧支,穿过颧骨额突后方的颞筋膜,分布于颞区前部的皮肤。4)面神经颞支temporal branches of facial n.:经腮腺的前上方走出,发出小支至额肌、耳上肌、耳前肌及眼轮匝肌上部,并有吻合支与三叉神经的颧颞神经相连。5)耳颞神经auriculotemporal n.:是三叉神经第三支下颌神经的分支,与颞下窝发出后,在腮腺上端穿出,紧靠耳廓前方上行,分布于耳廓上部、外耳道、鼓膜前部及颞区和头侧部的皮肤,可在耳轮脚前方进行局部阻滞麻醉。(2)耳后组1)耳后神经 posterior auricular n.: 是面神经刚出茎乳孔后立即发出的小支,紧靠耳根后面弯曲上行,分布于枕肌、耳后肌及耳上肌的一部分。2)耳大神经 great auricular n.: 来自第2、3精神景,分布耳廓后面、耳廓下份前后面和腮腺表面皮肤。3)枕小神经 lesser occipital n.: 来自第2、3颈神经,属颈丛的分支,分布于颈上部、耳廓后面及邻近的颅顶皮肤。4)枕大神经 greater occipital n.: 粗大,为第二颈神经后支的皮支,在距枕外隆凸外侧约2.5 cm处穿斜方肌和深筋膜,分布于头后部大部分皮肤。封闭枕大神经可于枕外隆凸下方一横指处,向外侧约2.5 cm处进行。5) 第三枕神经 third occipital n.: 细小,是第三颈神经后支的皮支,穿斜方肌,分布于项上部和枕外隆凸附近的皮肤。颅顶的神经走行于浅筋膜内,彼此间相吻合,分布区互相重叠,故局麻阻滞一支神经常得不到满意的效果,需要再多处注射麻醉药,将神经阻滞的范围扩大。同时要注意局麻时必须将麻醉药注入浅筋膜内,由于皮下组织内有粗大的纤维束,所以注射时会感到阻力较大。如误入腱膜下隙则达不到麻醉效果。 (四)颅盖骨的结构特点及临床意义颅盖骨在胚胎发育时期是膜内化骨,出生时尚未完全骨化,因此,在某些部位仍保留膜性结构,如前囟和后囟等处。颅盖各骨均属扁骨。前方为额骨,后方为枕骨。在额、枕骨之间是左、右顶骨。两侧前方小部分为蝶骨大翼;后方大部分为颞骨鳞部。发生颅内压增高时,在小儿骨缝可稍分离。成人颅盖各骨之间以锯齿形的颅缝相接合,将颅骨牢固联结成一个整体,随着年龄增长,骨缝逐渐由内向外形成骨性愈合,因此,骨缝的愈合程度可以作为判断年龄的一种指标。颅盖骨的厚度因性别、年龄、个体及部位而不同。成人平均厚度约为5 mm,最厚的部位(枕外隆凸)可达10 mm,最薄处(颞区)仅为1~2 mm。由于颅盖骨各部的厚度不一,故开颅钻孔时应予注意。可术前通过X线或CT测量,了解其厚度。颅顶骨呈圆顶状,并有一定的弹性。受外力打击时常集中于一点,成人骨折线多以受力点为中心向四周放射。而小儿颅顶骨薄而柔软,弹性较大,故外伤后常发生凹陷性骨折。颅盖骨分为外板、板障和内板三层。外板较厚,平均厚度为1~2 mm,对张力的耐受性较大,弧度较内板小。内板较薄,平均厚度约0.5 mm,质地亦较脆弱,故称玻璃样板。因此,外伤时外板可保持完整,而内板却发生骨折。或外板线性骨折,内板呈粉碎性骨折。骨折片可刺伤颅内的血管、静脉窦、脑膜和脑组织等而引起严重的并发症。板障是内、外板之间的骨松质,含有骨髓,并有板障静脉位于板障管内。板障管在X线片上呈裂纹状,有时可被误认为骨折线,应注意鉴别。由于板障静脉位于骨内,手术时不能结扎,常用骨蜡止血。板障静脉通常可归纳为四组:①额板障静脉frontal diploic vein 位于额部,于上矢状窦相通,向外与眼上静脉相通;②颞前板障静脉anterior temporal diploic vein 与蝶窦相通,向外与颞肌的静脉相通;③颞后板障静脉posterior temporal diploic vein在板障内由顶部向下至乳突部,与横窦相通;④枕板障静脉occipital diploic vein位于枕部,与横窦相通,向外与枕静脉相通。板障静脉除与颅内静脉窦相通外,还与该部颅顶软组织的静脉相联系,所以也是颅外感染向颅内蔓延的途径。
[概述] 胶质母细胞瘤在神经上皮性肿瘤中占22.3%,有报告占颅内肿瘤的10.2%。仅次于星形细胞瘤而后第2位。本病主要发生于成人,尤其30一50岁多见,男性明显多于女性,约2-3:1。好发年龄为40—45岁。胶质母细胞瘤位于皮质下,呈浸润性生长,常侵犯几个脑叶,并侵犯深部结构,还可经胼胝体波及对侧大脑半球。发生部位以额叶最多见,其他依次为额叶/顶叶,少数可见于枕叶/丘脑和基底节等。肿瘤位于后颅窝者较罕见。[病理] 肿瘤好发于大脑半球白质内,浸润性生 长,大多数肿瘤境界不清,少数肿瘤因生长迅速而使周围组织受压出现软化和水肿,表现“假包膜”现象,可被误以为境界清楚,其实肿瘤已超出边界浸润生长。肿瘤可侵犯皮层并可与硬膜粘连,或可突人脑室及深部结构。肿瘤的硬度因肿瘤有无继发性改变而异,一船软硬相间,质地不均。肿瘤可里多种颜色,典型肿密切面可见灰色的瘤体、红色的新鲜出血、紫色的出血块、黄色的陈旧出血和白色的间质增生,肿瘤亦可有大小不一的坏死灶和囊性变,囊内液体可呈血性、棕色或黄色。肿瘤血运丰富,周围脑水肿明显。突出到脑表面和脑室者,肿瘤细胞可随脑督液播散,个别的可向脑外转移至肺、肝、骨或淋巴结。[临床表现] 因肿瘤为高度恶性,生长快、病程短,自出现症状到就诊时多数在3个月之内,约70%--80%在半年以内。个别病例因肿瘤出血,可呈卒中样发病。偶尔可见病程较长者,可能肿瘤早期较为良性,随肿瘤生长而发生恶性转化有关。由于肿瘤生长迅速,脑水肿广泛,颅内压增高症状明显,几乎全部病人都有头痛、呕吐、视神经乳头水肿。约33%的病人有癫痫发作。约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。肿瘤浸润性破坏脑组织,造成一系列的局灶症状,病人有不同程度的偏瘫、偏身感觉陈碍、失语和偏盲等。病人可因肿瘤出血而出现脑膜刺激症状,而癫痫的发生率较星形细胞瘤和少技胶质细胞瘤少见。[辅助检查] CT扫描:肿瘤里边界不清的混合密度病灶,其中多有瘤内出血所致高密度表现但钙化者甚少,瘤内坏死及囊性变呈低密度影,而使得其形态呈多形性;病灶周围多数脑水肿较重,脑室常被压迫变小、变形或封闭,中线结构常向对侧移位。增强扫描出现非均匀的密度增强或环状增强,坏死区常位于肿瘤实质内,呈边界不整齐的低密度区。 MRI检查:肿瘤在Tl加杖图像上呈低信号,与邻近脑组织不容易区分,占位效应十分明显。肿瘤内若有较大的坏死区则呈更低信号.若有出血呈高信号。胼胝体常常受累,中线结构如纵裂池可变形、变窄或移位。肿瘤在T2加权像呈混杂信号,以高信号为主,散在性分布低与等信号。注射Gd—DTPA后肿瘤十分显著的对比增强使得肿瘤与邻近结构有明确的分界,且好发在脑深部。[治疗及预后] 治疗以手术切除为主。手术的原则同星形细胞瘤,但胶质母细胞瘤不太可能作到真正完全切除,应尽量作到多切除肿瘤并同时作内外减压术。此肿瘤约有1/3边界比较清楚,手术可做到肉限全切除;另2/3呈明显浸涸性,与正常脑组织分不出明显界限,如果位于额叶前部、硕叶前部或枕叶者,可将肿瘤连同脑叶一并切除,使术后有一个比较大的空间,这样效果较好。如果肿瘤位于重要功能区(语言中枢或运动中枢),为了不加重脑功能的障碍,多数仅能作部分切除,对位于脑干、基底神经节及丘脑的肿瘤可在显微镜下严格作到切除肿瘤,手术结束时可作外减压术。术后进行放疗,也可合并应用化疗或免疫治疗。因肿瘤恶性程度高,术后易复发,一般常在8个月之内,生存时间平均1年,个别可达2年。近来有文献报道手术后即行放疗,在放疗后每隔2月化疗一次,同时予以免疫治疗,可使部分病人获得较长时间的缓解期。
1、什么是癫痫?癫痫是一种临床综合症或疾病。其特征为反复发作的、大脑神经细胞异常放电所致的大脑功能失调。表现为运动、感觉、意识、精神、植物神经等方面的障碍。 2、癫痫的发病率和患病率?根据国内统计数字,癫痫的发病率为每年7.6/10万-40/10万,国外报道为17/10万-70/10万。大多数在20/10万-50/10万。其患病率为3.5‰-4.8‰。男女之比为1.15-1.7:1。不同年龄癫痫的发病率不同,1-10岁发病率最高,特别是1岁以内为著,10-19岁稍低,以后均较低,但60岁以后又有所增加,与一些随年龄增加的疾病有关。3、癫痫发作的分类?癫痫发作的分类比较复杂,这里简单介绍一下国内通用的分类方法:⑴ 部分性发作①单纯部分性发作,无意识障碍的运动、感觉、自主神经发作。②复杂部分性发作,伴意识障碍,包括仅有意识障碍、精神症状、自动症。③部分性发作扩展为全身性发作。⑵全身性发作①全身性强直-阵挛发作(大发作)②失神发作(小发作)③其它:肌阵挛发作,阵挛发作,强直发作,失张力发作。⑶不能分类的癫痫发作因资料不足或不能归入上述各类的发作。4、什么是原发性癫痫?原发性癫痫:包括特发性和隐源性癫痫,这类病人的脑部并无可以导致症状的结构变化或代谢异常,起病多在儿童期和青春期。发作类型限于大发作、典型小发作或大型肌阵挛。较易受到生理和环境的影响而发作。少数患者有明显的家族史。5、什么是继发性癫痫?常见的病因有哪些?继发性癫痫是由多种脑部器质性疾病或代谢紊乱所致,又称症状性癫痫。常见的病因有:⑴先天性疾病:如先天脑发育畸形和胎儿感染等。⑵ 颅脑外伤:包括产伤。⑶ 感染:如各种脑部感染或全身性感染伴中毒性脑病病例,都可能导致癫痫。儿童多见。⑷ 肿瘤:在成年人开始发作的癫痫病例中,颅内肿瘤是常见的病因,尤其是靠近大脑皮层的肿瘤。 ⑸ 血管疾病:如脑血管畸形、脑出血、脑梗塞等。⑹ 变性疾病:如多发性硬化、变性疾病引起的脑萎缩等均可导致癫痫发作。⑺ 代谢障碍:如低血糖、低血钙、苯丙酮尿症、尿毒症等。⑻ 脑寄生虫病:如脑囊虫、脑血吸虫病等。6、癫痫发作常见诱发因素?有生理因素和环境因素等,包括感染、中毒、疲劳、酗酒、睡眠不足、过敏反应、发热,情绪波动等,都可能促发癫痫发作。性腺功能也有一定的影响,在妇女经前期,各种类型的发作常较平时频繁,有的患者仅在经前期或经期有发作(经期性癫痫)。不少患者的发作和睡眠-觉醒周期有关,有的仅在或大多在日间发作,有的在夜间发作。另外,突然停服或更换抗癫痫药物甚至增加药量也是癫痫发作增加的常见诱因。7、癫痫的诊断?如果怀疑自己或家人患了癫痫,就应主动就医,咨询有关诊断治疗事宜,积极治疗。由于癫痫病的复杂性、难治性的特点,相当一部分患者在就诊过程中走了弯路,盲目相信偏方、秘方,听信游医游说、自作主张增减抗癫痫药物;这些势必会延误诊断,错过有效的诊治时机。既浪费了时间又增加了经济负担,甚至一些假药使患者家庭负债累累、而患者却产生了严重的毒副作用。因此,一定要根据自己的具体病情,到正规大医院癫痫专科或神经科就诊,适合手术者,应早日手术治疗。脑电图在癫痫诊断中的价值?临床诊断癫痫时,除了详细的了解病史及发作时的表现外,首先应作的就是脑电图检查,它是一种极有价值的辅助诊断手段。即使在发作间期,一般也有80%左右的患者出现肯定的脑电图异常,若能重复检查并使用适当的诱发试验,其阳性率可增加到90%-95%左右。但少数患者只有脑电图异常,并无临床发作,这类患者还不能诊断为癫痫。而5%-20%的癫痫病人脑电图正常,若有典型的临床发作,抗癫痫药物有效,同时能排除其它疾病者,也不能武断地否定癫痫的诊断。可复查或进行长程脑电图监测捕捉发作,以明确诊断。视频脑电图对癫痫的意义?现在,高质量的视频脑电图检查可以进行24小时甚至数天的监测,将患者的录象和脑电图资料同屏显示并储存。可反复回放分析癫痫发作的录象资料,为癫痫的诊断、分类、及疗效比较提供客观的依据,也有助于非痫性发作的鉴别诊断。尤其对临床各种类型的难治性、隐匿性癫痫来说,长程视频脑电图检查起着决定性的作用,脑电图的异常表现有助于癫痫的分类、致痫灶的定位和定性,为手术切除致痫灶提供可靠的依据。CT、MRI(磁共振)对癫痫诊断的意义?目前公认的观点是;CT、MRI对大多数继发性癫痫病因的明确有重要价值。二者属于影像学检查,能发现脑肿瘤、血管畸形、脑囊虫、异常钙化、脑发育畸形等器质性或结构性病变,结合脑电图可诊断癫痫并对致痫灶定位。什么是PET检查?正电子发射断层扫描的英文缩写为PET。它以研究人体内生理过程的最新技术而著称。与CT、MRI不同的是,PET不仅是结构图像,更重要的是功能图像。它能够反映脑组织的生理和生化改变。不少癫痫病人没有脑器质性改变或结构异常,而只有脑功能障碍,PET 是研究其功能障碍的最佳工具。 8、药物治疗为什么要进行药物治疗?癫痫无论是原发性或继发性,均可造成神经元损害、智力减退、外伤、甚至突然意外的死亡等。治疗最重要的目的是控制发作,维持神经精神功能的正常,而控制发作的主要手段是药物治疗。正规应用现有的抗癫痫药物,约70%-80%的癫痫病人能获控制,许多病人可以终身治愈。有明确病灶的、药物治疗无效的或产生无法耐受的毒副作用的病人需考虑手术治疗。抗癫痫的一线药物有哪些?苯妥英钠(大仑丁)、卡马西平、丙戊酸钠、扑痫酮、乙琥胺、氯硝安定、苯巴比妥等为常用一线药物。新型抗癫痫药物有哪些?妥泰、拉莫三嗪、加巴喷丁、安乙烯酸、奥卡西平、非氨酯类等,请按医嘱选用。药物治疗前应注意什么?药物治疗前首先诊断应确定无疑,明确癫痫的治疗是一个相当长的过程,要了解药物的毒副作用和生活中的注意事项。治疗的目的是让患者和健康人一样生活,所以在严格遵守医嘱的同时,更要尊重患者的人格。抗癫痫治疗的用药原则?癫痫病用药的基本原则是:⑴选用最适合的控制本类型发作的药物。⑵从小剂量开始用药,逐渐增加至发作被控制或出现明显的药物毒副作用。及时检测血药浓度便于调药。⑶如果一种药物控制发作不理想,在医生指导下可增加第二种药物,待发作控制后试行将第一种药物逐渐减量,在减药期间若又发作,则用原药量行两种药物联合治疗。⑷尽可能应用单药治疗。药物治疗效果不理想的影响因素?有以下情况时,药物治疗效果可能不理想:⑴有明显的脑结构上的损害。⑵从婴儿期开始发作。⑶患有多种类型的发作。⑷智力发育不全。治疗失败的原因?⑴血药浓度低于治疗范围。⑵选药不合理。⑶未按医嘱服药。⑷患者和家属反应的病情不全面。⑸产生耐药性。⑹并发进行性的神经系统疾病。⑺单一用药可能不如联合用药。 测定抗癫痫药血清浓度的重要性?癫痫病人血清中的活性药物浓度与疗效及副作用之间的关系比剂量和效果之间的关系更密切,因此监测血清药物浓度是非常重要的。⑴每一种药物在血清中都有一个最好的治疗浓度范围。,在此范围内,大多数病人显示出最佳的治疗效果和最小的毒副作用。⑵许多抗癫痫药物的治疗范围很窄,疗效和中毒血清水平之间的安全范围很小。⑶按照每千克体重所给药物获得的血清药物水平在不同的病人之间可能有明显的差异。⑷即使发作类型相同,同一种药物对不同的患者的疗效也有差异。药效不佳时,首先应明确该药的血清浓度已达到最佳的治疗水平。⑸多药连用时,很可能引起药物间的相互作用,从而影响药物的代谢和治疗效果。⑹在联合用药或减、停药物时,药物浓度检查也是必要的。⑺其它疾病也可影响抗癫痫药物的吸收排泄而改变血清药物水平。何时测定抗癫痫药的血清浓度?⑴开始用药、调整剂量或加用其它药物时,治疗开始2-3周,估计药物浓度达到稳态时。⑵治疗失败、毒副作用明显时。⑶患者合并其它疾病影响用药时。⑷妊娠期,为了控制发作、减少药物的毒副作用对孕妇和胎儿的损害。⑸临床症状发生变化时。 以上均应进行血清药物浓度检测。而且必须了解患者的年龄、体重、性别、肝肾功能、服药情况等,标本采集最好在早晨第一次服药前进行。如何判断可否减量或停药?⑴ 至少2年不发作的癫痫患者,可根据脑电图情况逐渐减量至停药。⑵脑电图有发展倾向则不能停药。⑶ 如果脑疾病仍活跃也不应停药。⑷ 青春期前患者长须服药至青春期后。⑸ 已有反复发作经历或考虑复发难以处理的不应停药。 ⑹ 致痫灶切除满意的手术,服药1年,脑电图无痫样发作波者可适当早期减量或停药。 9、手术治疗?癫痫外科现状我国的癫痫病人在500万以上,每年还有新发病人约30万,不仅患者本人极其痛苦,也给社会和家庭带来沉重的负担,尽管新的抗癫痫药物不断出现,疗效不断提高,但大多数患者需终身服药和受药物副作用的困扰,有20%-30%的癫痫病人药物难以控制,其中至少一半可通过手术治愈或再辅以抗癫痫药物而得到控制。中国每年约有25000-30000癫痫病人需要手术,但每年仅少数接受了手术,而且绝大多数是低水平的,甚至是错误的手术治疗。因此,有必要在进行癫痫内科治疗的同时,对癫痫外科作客观的了解,避免步入误区。手术治疗癫痫的目的?完全控制或者缓解癫痫发作。完全控制是指在不服用抗癫痫药物的情况下完全停止发作,意味着手术完全切除了产生癫痫的组织;而缓解是指产生癫痫的组织未能完全切除,只是破坏了癫痫的传导通路或癫痫放电的放大结构,还需要配合药物治疗,单药剂量一般可减少。 哪类癫痫病人适合手术治疗?过去曾用正规药物治疗无效、病程在4年以上、每月至少发作用4次以上作为衡量标准。现已不再沿用,而以癫痫发作是否影响患者的生活质量为标准。一般手术病人的选择标准为:⑴局限性发作;⑵正规药物治疗无效,2年以上仍无缓解趋势;⑶癫痫发作严重影响患者的生活质量;⑷病人的身体和精神状态能配合完成术前评价和术后康复者;⑸致癫痫病灶不在脑的重要功能区,手术不会给病人带来明显残疾的。⑹经CT、核磁共振(MRI)等检查发现脑部有明确病灶、脑电图可定位致痫灶,可经手术切除者。在严格掌握手术适应症的基础上,根据病人的不同情况选择不同的手术方法。常用的手术方法有那些?⑴ 脑皮质致痫灶切除术:为较常用、也是效果较好的方法,如脑部有明显的占位病变如肿瘤、脑脓肿、炎性病灶、血管畸形,脑囊肿等,经脑电监测切除致痫灶和病灶,手术后约60%-90%的癫痫可以治愈。⑵ 前颞叶切除术:目前应用最多的手术方法,如果定位准确80%以上的病人癫痫发作可完全停止。且很少引起功能损伤。 ⑶ 选择性杏仁、海马切除术 :选择性切除杏仁核和海马,避免颞叶皮层的损伤。癫痫完全控制率为42.85%,有效率为85.71%。⑷ 大脑半球切除术:适用于顽固性癫痫、致痫灶累及大部或全部一侧大脑半球患者,对侧已有功能代偿者,Wada证实言语中枢位于健侧半球者。癫痫控制和有效率近 100%。⑸ 胼胝体切开术:胼胝体是联接左右大脑半球的神经组织,是癫痫放电向对侧传导的连合纤维,将其切断的目的就是将癫痫放电限制在异常的一侧,不使癫痫扩散,此手术较适用于致痫灶广泛、多发或位于重要功能区不能切除者仅5%-10%停止发作,65%-75%明显改善,也有个别病人发作增加。⑹多处软膜下横纤维切断术:手术在多处软脑膜下切断神经元的横向纤维,以阻断癫痫病灶神经元同步放电的扩散。主要适用主要机能区难治性癫痫。⑺ 立体定向手术;此手术优点是不需开颅、对脑组织损伤少小,但对定位的精确性要求较高。手术的目的是通过产体定向破坏致癫的神经核团、阻断癫痫放电的扩散,颞叶癫痫尤为适合此手术。⑻ 慢性小脑刺激术和迷走神经刺激术:该手术是将特别的深部脑刺激电极,放置于双侧小脑皮层的前叶或后叶,通过埋于皮下的无线电接受器相接刺激小脑,从而达到减少癫痫病发作次数的目的,此方法较适用于全身性或双侧颞叶有病灶的患者,临床疗效达70%。迷走神经刺激术将微型刺激器埋植在左锁骨下皮下组织,将电极经皮下隧道引入颈下部,缠绕在迷走神经上。通过刺激抑制癫痫发作。有效率在50%-75%不等。为了使您对我们的治疗工作有个较为全面的认识,我们将患者及家属关心的一些问题总结如下,对其中不理解的部分可以进一步咨询。咨询室电话:010-63013355-2882手术的效果如何?癫痫病一直是困绕着神经科医生的一类难治性疾病,严重威胁着患者的健康、影响着社会和家庭生活。目前有前颞叶切除术、选择性杏仁核海马切除、脑皮质致痫灶切除术、脑立体定向手术、大脑连合切开术、软脑膜下横纤维切断术、大脑半球切除术和慢性小脑刺激术等多种手术方式。不同的术式其治愈率、有效率、致残率和死亡率也不同,总体治愈率在60%-80%、有效率71%-95%、致残率5%-17%、死亡率0-4%。手术成功的关键在于致痫灶的精确定位、切除的完全与否以及抗癫痫药物有效合理的应用。由于每位病人的个体差异,病情轻重不一,具体疗效可能有所差异。我们在北京功能神经外科研究所所长、功能神经外科主任李勇杰教授领导下,利用国际上最先进的视频脑电监测、偶极子定位、皮层和深部电极技术结合磁共振(MRI)、正电子发射断层扫描(PET)等精确定位癫痫灶,选择恰当的手术方法。治疗效果较常规手术更精确、可靠、安全性更高。关于手术的费用?⑴预交住院费3.5万元,包括治疗、床位、用药、化验、检查等费用。⑵术前、术中、术后需要视频脑电图检查,个别病人术前可能需要多次视频脑电图检查和分析,不能明确定位者,可能需要立体定向手术埋置深部电极,定位致痫灶,费用可能增加1~2万元。⑶有重要脏器疾病或需要特殊检查的患者,费用也会响应有所增加。 ⑷境外人员收费标准依国家有关规定执行。手术的风险如何?多数癫痫病人需要全身麻醉、开颅手术,手术操作复杂、时间也较长,可能发生并发症、甚至致残或死亡。不同病人手术方式可能不同,主管医生会向您详细说明。全身健康状况较差、不能配合手术的和患有高血压、心脏病、糖尿病等慢性疾病的病人,手术风险加大。但是我们拥有国内外著名的神经外科专家、脑电专家、麻醉专家、训练有素的护理队伍,采用显微手术、术中脑电监测等先进技术,手术风险会降到最低。住院时间多长?如能按预计定期确定并完成手术,且术后病人无并发症等特殊情况发生,则术后7-10天拆线,总计住院时间约20至30天。术后严格遵守医嘱的必要性?因为癫痫发作会造成病人本身的伤害也可能误伤他人,反复的发作会使病人身心受到严重伤害并加大控制癫痫的难度。因此,病人和家属有必要严格遵守医嘱,出院后请仍按时按量服用抗癫痫药、定期检查血象、肝功能、血液药物浓度等,切勿自行停药或减量。特殊情况及时就诊。为了确保您顺利康复和今后的治疗,没有特殊情况,请按医疗规程,在术后3个月、半年、1年、2年和3年到医院复查。 10、日常生活小常识?癫痫病人日常生活一般注意事项?对出现智能低下的和精神异常的患者,不能嘲笑、戏弄甚至打骂他们。病人提出的合理要求应该满足,不合理的应耐心解释,但也决不应该无原则地迁就,敷衍或欺骗,更不要发生冲突。对于生活不能自理的患者应定期为其洗澡理发,气候变化时要及时增减衣服。对那些情绪低落、多疑多虑的患者应鼓励和带领他们进行文体活动或参加简单的体力劳动,这有助于稳定他们的情绪。此外,还应安排好合理的作息时间,睡眠应足,又不能整天躺在床上。有烟酒嗜好的应尽量戒掉。癫痫病人外出注意什么?癫痫发作往往突然发生,所以不应驾驶汽车,骑自行车应严格遵守交通规则。步行时应尽量走人行横道。家长教育和管理儿童玩耍要远离水边、公路和铁路。养成较为正常的生活习惯。癫痫患者饮食中应注意补充维生素?研究表明,抗癫痫药能引起维生素K、叶酸、维生素D和钙、镁等物质的缺乏。维生素K和血液凝固有关,缺乏时易引起出血。新鲜蔬菜、豆油、和蛋黄中含有大量的维生素K。维生素D、钙、镁与骨骼、牙齿的生长有关,钙缺乏易加重发作。所以儿童期应供给充足的维生素D、钙、和镁。鱼类、肝的、豆制品、蛋类、牛奶中含有丰富的钙和维生素D。叶酸缺乏也与癫痫发作增加有关。动物肾脏、牛肉、绿色蔬菜中均含有叶酸,但烹饪时间不宜过长,以免破坏过多。维生素B6和γ-氨基丁酸的生成有关。米、麦糠、牛肝、鱼类中含有大量的维生素B6。为什么癫痫患者一次不能进食大量甜食?近来有研究表明,一次服用大量的甜食后,由于大量的糖进入血液,会激发体内分泌过多的胰岛素(一种降低血糖浓度的激素),从而使血糖很快下降,血糖过低导致脑的能量不足而促发癫痫发作。同样,饥饿时也会使癫痫容易发作。生活中应加以预防。为什么癫痫患者应戒烟戒酒?烟中尼古丁和一些致癌物质对身体的损害是肯定的,是否可以诱发癫痫目前尚无明确的证据,已有医生发现有些病人的癫痫发作与抽烟有明显的关系。尼古丁与脑血管的舒缩有明显的影响,由此看来,癫痫患者不应抽烟。酒和癫痫发作有明显的关系,长期大量饮酒可直接产生酒精中度行癫痫。不少患者都有饮酒后诱发癫痫的经历。一个对酒精敏感的人,也许一杯啤酒就过量。癫痫患者饮酒有百害而无一利。癫痫患者能喝饮料吗?适当的饮用茶、咖啡、可乐等饮料,没有促发癫痫发作的危险,但大量饮用或饮用太浓的茶咖啡亦同样可诱发癫痫。因为这些饮料中或多或少的含有中枢兴奋性物质,使抗惊厥能力降低,诱发癫痫发作。所以,要注意刺激性饮料要淡一些,并要适量。癫痫患者就业上有那些限制?癫痫患者不应选择的工作有飞机、机动车驾驶,高空作业,近水作业,围绕重型机械作业,电工,消防作业,直接接触强酸、强碱、剧毒物品等有危险的工作。特别是不宜选择癫痫发作时可能危害他人健康的职业,如外科医生、消防队员、警察及海路机构的救护人员等。各种兵种、都严禁癫痫患者入伍。癫痫患者能否生育?以下几点共参考:⑴ 从优生观点出发,原发性癫痫患者应禁止生育。⑵ 双方均为原发性癫痫患者的近亲也应禁止生育。⑶ 双方有癫痫家族史的应禁止生育。⑷ 一方为癫痫患者,对方仅有脑电图异常时也应禁止生育。⑸ 一方有家族史,已生过患癫痫的子女,也不应生育二胎。⑹ 女性癫痫患者又有明确的家族史者,如已结婚应禁止生育。⑺ 全身性发作病人,脑电图有广泛异常,其同胞中也有类似表现脑电图的,应禁止生育。⑻ 无家族史和家系脑电图异常的癫痫患者,在育龄期内癫痫治愈(包括脑电图恢复正常)1年后可生育。癫痫患者的生命预后如何?癫痫患者的死亡是由于:⑴直接与发作有关,如癫痫持续状态或发作造成意外;⑵与发作无关的其它疾病,药物副作用、重要脏器疾病。据统计,癫痫状态引起的死亡为:23%~30%。
[概述] 听神经瘤起源于听神经鞘,是一典型的神经鞘瘤,由于没有听神经本身参入,因此.听神经瘤的名称不适宜,应称为:听神经鞘瘤。此瘤为常见的颅内肿瘤之一。国内一组统计听神经鞘瘤1659例,占颅内肿瘤总数19688例的8.43%,与国外统计资料基本相同。本瘤好发于中年人,高峰在30一50岁,最年幼者为8岁,最高年龄可在70岁以上。发生于小儿的单发性听神经鞘瘤非常罕见。Andersn及Bcntlnck(1972)指出文献只有8例小儿听神经鞘瘤的报告。肿瘤多数发生于听神经的前庭段,少数发生于该神经的耳蜗部, 随着肿瘤生长变大,压迫桥脑外侧面和小脑的前缘,充满于小脑桥脑角凹内。肿瘤大多数是单侧性,少数为双侧性;如伴神经纤维瘤病时,则正相反。本瘤届良性病变,即使多次复发亦不发生恶变和转移,如能切除。常能获得永久治愈。但由于肿瘤与重要的脑干毗邻,手术切除时对神经外科医师仍是一个极大的挑战,在一个世纪以前的1894年Charles Ballance最先成功地切除一听神经瘤,在当时诊断及手术照明极为困难的条件下,他手术记载:“……不得不用手指插入桥脑与肿瘤间以去除肿瘤……。,病人存活丁,但遗留有面瘫与角膜麻木。charles所进行的囊内次全切除术,有60%的病人获得长期有效的存活。但为防止复发及避免术后水肿与脑干梗塞,Dandy倡议全切肿瘤。60年代手术显微镜技术的引入.对听神经稽瘤手术是一重大的发展,随着手术方法的改进.死广率已明显减低,个别报告6%、4%、2%、0%,保留而神经功能亦有明显改善,个别还有保存听神经的。此外.出于神经放射学的进展,如CT及MRI可作到早期或肿瘤定性的诊断;脑干听觉诱发电位作出术前早期诊断;术中监测、激光及超声吸引的应用.使肿瘤得以安全切除,这是听神经硝瘤治疗史上的一个飞跃。[临床表现] 听神经鞘瘤的病期很长,症状的存在时间可数月至十余年不等。但本病的首发症状几乎都是听神经本身的症状.包括头昏、眩晕、单侧耳鸣及耳聋。耳鸣为高音调、似蝉鸣或汽笛声,并为连续性,常伴听力减退。根据二组病例统计.耳聋更为重要,存在于98.3%-100%的病例中,而耳鸣则只在6096左右的病人出现。由于本病的头昏、眩晕都不剧烈,也不伴有恶心呕吐.因此,常不为病人及医师所注意。耳聋则是客观的体征.可以进行测验,但单侧耳聋如不伴有耳鸣常不能为病人自己所察觉.直到完全耳聋或出现其他症状时才得以发现。cushinB对听神经销瘤的症状曾作了详细的描述,提出听神经鞘瘤的症状发展是有规律性的,症状出现的程序如下:①耳蜗及前庭症状,表现为头昏、眩晕、耳鸣、耳聋。②额枕部头痛伴有病侧枕骨大孔区的不适。②小脑性共济运动失调,动作不协调。4.邻近颅神经受损症状,如病侧面部疼痛、面部抽搐、面部感觉减退,周围性面庞等。5.颅内压增高症状,如视乳头水肿、头痛加剧、呕吐、复视等。这些症状发展的程序曾得到许多学者的赞同,可作为听神经鞘瘤临床诊断重要依据之一。但实际上它只适用于某些典型的听神经鞘瘤病人,对于不典型的病人是不符合的。因而其可靠性不到70%。[辅助检查] CT及MRI检查是诊断此病的主要检查方法:对位于内听道内的听神经鞘瘤或侵入小脑桥脑角宜径小于lcm的小肿瘤难于发现。肿瘤较大,则表现为圆形或分叶状的低密度病灶,边界清楚,少数赂呈高密度,内听道多呈锥形或漏斗形扩大,第四脑室受压、变形并向对侧移位或完全闭锁,其上方脑室有不同程度的扩大.病侧小脑桥脑角多闭塞,偶见残存部分扩大。增强扫描多明显强化,强化区内有大小不等的低密度区,代表囊变或坏死部分,低密度区有时很大,几乎占据整个肿瘤,仅周边发生强化。MRI检查表现占位为长Tl、长T2信号。脑池造影CT检查,可发现内听道或侵入小脑桥脑角的小肿瘤,表现为造影剂不能进入病例内听道或可见充盈缺损。[治疗及预后] 治疗主要是手术切除。有时因肿瘤 过于巨大只能作大部切除。由于肿瘤生氏缓慢,大部切除后常可获得一段较长时间的缓解。复发后可再次或多次切除。颅后窝型肿瘤行枕下人路,颅中窝型与混合型皆由颞部人路。较大的肿瘤先作瘤内分块切除.然后再切除包膜以达到全切除。
[概述] 脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物。它们可能来自硬膜成纤维细胞和软脑膜细胞,但大部分来自蛛网膜细胞,也可以发生在任何含有蛛网膜成分的地方,如脑室内脑膜瘤来自于脑室内的脉络丛组织。 脑膜瘤的发生可能与一定的内环 境改变和基因变异有关,并非单一因素造成的。可能与颅脑外伤、放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。这些病理因素的共同特点是它们有可能使细胞染色体突变,或细胞分裂速度增快。通常认为蛛网膜细胞的细胞分裂是很慢的,而上述因素加速了细胞分裂速度,这可能就是导致细胞变性早期重要阶段。近年,分子生物学的发展,对脑膜瘤的病因研究取得了一定成绩。许多研究表明,在很多肿瘤,某个染色体的DNA结构的变化已校证实。高剂量或低剂量的放射线以及很多病毒都可以改变DNA结构。同样,在双侧听神经瘤的病人也合并特殊的遗传变化。显然,脑膜瘤病人体内存在许多异常的内环境和遗传因素,所有这些因素均对人的染色体结构的改变起着作用。细胞分子生物学研究证实脑膜瘤的染色体是异常的。最常见的异常是在22对染色体上缺乏一个基因片段。由于每个人的染色体上含有成千上万的基因,一个染色体内DNA的缺乏将丢失数目极其可的基因信息。许多的研究,可以推测,所有脑膜瘤可能都是双对染色体缺乏一个或几个基因。这些核型的巨大变化,可发生在22对染色体的其中一个,而这染色体在传统的核型上又看起来很小。因此,弄清脑膜瘤的分子生物化学的关键是,发展能在人染色体中证实极小变化的技术。一旦脑膜瘤在22对染色体基因缺乏拉确定后,选择一种试验方法和基因治疗脑膜溜将成为可能。[病理] 脑膜瘤呈球形生长,与脑组织边界清楚。瘤体剖面呈致密的灰色或暗红色的组织,有时瘤内含砂粒体。瘤内坏死可见于恶性脑膜瘤。脑膜瘤有时可使其临近的颅骨受侵而增厚或变薄。肿瘤大小可由直径1cm厘米直至10余cm。瘤体多为球形、锥形、扁平形或哑铃形。常见的脑膜瘤有以下各型:1)内皮型 2)成纤维型 3)血管型 4)砂粒型 5)混合型或移行型 6)恶性脑膜瘤 7)脑膜肉瘤[临床表现] 1)脑膜瘤属良性肿瘤,生长慢、病程长。有报告认为,脑膜瘤出现早期症状平均2.5年,少数病人可长达6年之久。FzrRchmg等人观察17例脑膜瘤长达21个月,发现肿瘤的平均年增长体积3.6%,公2例增长速度为l 8%和21%。 2)局外性症状,因肿瘤呈膨胀性生长,病人往往以头疼和躯痈为首发症状。根据肿瘤部位不同,还可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。在老年病人,尤以癫痫发作为首发症状多见。 3)颅内压增高症状多不明显,尤其在高龄病人。在cT检查日益普及的情况下,许多患者仅有轻微的头痛,甚至经CT扫描偶然发现为脑膜瘤。因肿瘤生长缓慢,所以肿瘤往往长得很大,而临床症状还不严重。有时病人眼底视乳头水肿已经严重,甚至出现继发视神经萎缩,而头痛并不剧烈、没有呕吐。值得注意的是哑区的肿瘤长得很大,而脑组织已无法代偿时,病人才出现颅内压增高的表现,病情会突然恶化,甚至在短期内出现脑疝。 4)脑膜瘸对颅骨的影响:临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化。可表现为骨板受压变薄,或骨板被破坏,甚至穿破骨板侵蚀至帽状腔膜下,头皮局部可见隆起.也可使骨内板增厚。增厚的颅骨内可含肿瘤组织。[辅助检查] CT表现:在cT出现以前,根据病人的临床表现,再辅以头颅平片和脑血管造影,对脑膜瘤即可作出确诊。cT的出现,使脑膜瘤的定位以及定性诊断水平大大提高。典型的脑膜瘤,在未增强的CT扫描中,呈现孤立的等密度或高密度占位病变。其密度均匀一致,边缘清晰,瘤内可见钙化。增强后可见肿瘤明显增强,尽管一部分肿瘤在脑血管造影中并非显示富于血管。这是因为对比例从脑膜瘤四周的毛细血管直接进入脑组织内,二者间无血脑屏障。约15%脑膜瘤伴有不典型的坏死、囊变或瘤内出血。观察脑膜瘤在CT的表现,要注意肿瘤与邻近组织如颅骨、小脑幕、矢状窦的关系,因此行冠状及侧值的重建有时是很重要的。肿瘤四周的脑水肿对判断肿瘤的生长速度是有帮助的。肿瘤生长缓慢,水肿可能很轻,甚至没有水肿,富于血管的脑膜瘤周围水肿多较广泛。偶尔脑膜瘤四周合并大片水肿,需与恶性脑膜瘤或脑转移癌相鉴别。脑膜瘤引起周围水肿的原因尚不十分清楚,可能与脑膜癌病人的正常血脑屏障遭到破坏以及脑膜瘤组织分泌出某种物质有关。最近有人研究认为,幕上脑膜瘤周围的水肿与肿瘤的前列腺素水平或肿瘤孕酮受体释放作用有关。 (5)磁共振扫描:对同一病人,最好问时进行CT和MRI的对比分析.方可得到较正确的定性诊断。这是因为脑膜烟在这两种图像中有相类似的表现和特点,而巳不经加强的MRI会使10%的脑膜瘤无法诊断。某些脑膜癌MRI发现不了:1)小的无症状的脑膜瘤不合并水肿和占位效应,尤其是在靠近顶部者,2)多发脑膜瘤中小的肿瘤易被遗漏;3)复发脑膜瘤。经过注射(Gaddo1inium,DTPA)造影剂,上述缺点可以得以克服。[治疗及预后] 与其他颅内肿瘤一样.手术切除脑膜瘤是员有效的治疗手段。随着显微手术技术的发展.手术器械如双极电凝、超声吸引器以及激光(的不断改进和普及,脑膜溜的手术效果不断提高,使大多数病人得以治愈。脑膜瘤预后较好,多数患者可以治愈。
[概述] 单纯脑积水概念是指脑脊液在颅内过多蓄积。其部位常发生在脑室内,也可累从蛛网膜下腔。但是,这一概念不能反应由于脑组织减少所产生的脑脊液蓄积和脑脊液动力学障碍所产生的脑积水。脑脊液动力学障碍性脑积水是指脑脊液的产生或吸收过程中任何原因的失调所产土的脑脊波蓄积。如脑积水是由于脑脊液循环通道阻塞,引起其吸收障碍,即脑室系统不能充分地与蛛网膜下腔相通,称为非交通性脑积水。如阻塞部位在脑室系统以外,蛛网膜下腔或脑脊液吸收的终点。称为文通性脑积水,也称非梗阻性脑积水。按脑脊液蓄积的解剖部位不同称渭,脑脊液单纯蓄积在脑室内者称内部性脑积水,积水在皮质表面蛛网膜下腔者称外部性脑积水。按临床发病的长短和症状的轻重可分为急性、亚急性和慢性脑积水,一般来说,急性脑积水的病程在一周之内.亚急性脑积水病程在1个月以内,慢性脑积水病程在1个月以上。按临床症状的有无,可分成症状性脑积水和非症状性脑积水。也有学者试图用反映脑积水病理生理过程分类.即静止性脑积水和活动性脑积水,前者意味着某些致病因素致使脑室扩大后不再发展,后者则指脑室扩大进行性发展并引起脑皮层的弥慢性萎缩。[临床表现] 脑积水症状、体怔有头痛、恶心、呕吐、 共济失调和视物不清。头痛以双额部疼痛最常见。由于卧位时,脑脊液回流较少,故头痛在卧位后或晨起时较重,坐位时可缓解,病情进展,夜间有痛醒、出现全头持续性剧痛、颈部疼痛,多与小脑扁桃体凸人枕大孔有关。恶心、呕吐常伴有头痛。与头部位置无关,其特点是在早晨头痛严重时呕吐,这可与前庭性呕吐区别,共济失调多属躯干性,站立不稳,宽足距.大步幅.而小脑半球病变产生的脑积水,表现肢体性共济失调。视力障碍,包括视物不清,视力丧失和外展神经麻痹产生的复视,后期病人可有近期记忆损害和全身不适。视乳头水肿是颅高压的重要体征,外展神经麻痹提示颅内高压而不能做定位诊断,中脑顶盖部位受压有上视和调节受限。脑积水本身可件有躯体性共济失调,也可指示小脑蚓部病变。其他局灶性体征可能预示特殊病变位置。[治疗及预后] 手术治疗是目前脑积水唯一明确有效的治疗方法。从手术方式上分为脑室镜下三脑室底造漏与脑室腹腔分流二种手术方法。脑室腹腔分流因体内需长时间置管及有阻管及多见脑室内感染及腹腔感染等并发症,目前只用于交通性脑积水,而梗阻性脑积水目前主要行脑室镜下三脑室底造漏术。此方法与分流比较,无阻管内腹腔感染的风险,且损伤小,术后恢复时间短,已经成为治疗脑积水的主要方法。
[概述] 三叉神经痛是—种在三叉神经分布区出现的反复发作的阵发件剧病,为神经性疼痛疾患中最常见者。据国内统计,本病发生率约为182/10万人。三叉神经痛多于中年后起病,男性多于女性(国外报道相反),疼痛大多位于单侧,以右侧多见。疼痛发作分布区以II、III支分布区最常见,双侧痛仅占1.4%一4.2%。 在临床上通常将三叉神经痛分为原发性和继发性二种。前者通常指不表现神经系统体征者,其病因迄今尚未完全明了,过去有些学者认为病变在周围,即某些病变侵犯丁三义神经后根或半月节 。如病毒感染,岩骨嵴抬高压迫三叉神经后根。圆孔或卵圆孔狭窄挤压三叉神经,供血动脉硬化导致半月神经节和后根的退行性变及颈内动脉压迫神经等假说,亦有的学者认为病变在中枢,如丘脑或脑干中某些部位存在有器质性或功能性改变。在60年代Gnrdner提出小脑桥脑角异常位置的血管压迫三叉神经后根可引起疼痛发作,共原理解释为,由于血管对神经的长期压迫、导致受压局部的神经纤维产生局限的脱髓鞘变.以致相邻的两纤维之司发生“短路”,微小的触觉刺激通过短路传人中枢.而中枢传出的冲动亦可经过短路变为传入冲动,如此反复积累,达到痛觉神经元的“阈值”而引起疼痛发作,据近年来临床观察,的确大多数三叉神经痛患者在小脑桥脑角处的三叉神经后根,受到异位血管的压迫,而解除异常压迫后,疼痛得到缓解或解除。止前,三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经根脱髓鞘病变引起三叉神经痛.在这一点上的认识基本趋丁一致。但亦有不支持上述学说的作者,如Hardy和Rhotron,他们在无选择尸解中。发现在桥小脑角的三叉神经根与血管接触者占50%以上。Adams等对三叉神经痛患者行后颅凹探查术,发现83%有神经血管接触,但确实造成压迫者仅占11%。继发性三叉神经痛一般指可发现与疼痛发作有关的器质件病变。较常见的有桥小脑角肿瘤,以胆脂瘤、听神经瘤、脑膜瘤多见,另外,还有颅底蛛网膜炎、颅中窝肿瘤、颅底转移癌、颅骨肿瘤、畸形、多发性硬化、三叉神经根炎等,继发性三叉神经痛常表现有神经系统阳件体征。另外。某种传入神经阻滞性疾病也可引起:经分布区的疼痛,如带状疤疹后疼痛,多位I支分布区,三叉神经根切断术后的麻木性疼痛等。[临床表现] 疼痛是本病最突出的表现。疼痛的发作前常无先兆。为骤然闪电样发作.性质犹如刀割、烧灼、针刺或电击样,历时1—2分钟后骤然停止。一次发作期间完全无痛。发作期过后,自然间歇期可达数月至数午。随着病程加长,发作频率增加.疼痛程度加重。自然日歇期缩短及至终日发作。疼痛发作时思者十分痛苦,有的突然木呆而不敢多动,常以手掌紧按面部或用力揉搓,长此造成患侧而部皮肤粗糙.增厚,眉毛脱落.稀少。三叉神经痛的疼痛部位仅限于三叉神经分部区。多为单侧.右侧居多,双侧者极少见。初时疼捅常极在某一分部区内,以后可逐渐扩散。最常见是II、III支分布区内,其次是单纯II支或III支.三支同时受累者少见.单纯I支者少见。半数以上患者可有疼痛触发点,称之为“触发点”或“板机点”。常位于上唇、鼻翼、口角、门犬齿、上腭、颊粘膜等处.对轻触极为敏感.可引起疼痛发作。此外,面部的机械刺激.如谈话、进食、洗脸、刷牙或风吹等也可引起发作。以致病人对自已的行动极为小心.甚至畏惧进食.洗脸、漱口等,使面容污秽,营养不良。三叉神经痛患者在疼痛发作时尚可出现流泪、流涎、面部抽功等伴随症状。原发性三叉神经涌思者虽疼痛剧烈,但神经系统检查却无阳性发现。少数病人,久病后疼痛区呈现感觉减退‘这可能与以往经过多种保守治疗有关,如针灸、敷药、理疗、药物局部封闭等。对这类患者应详细询问病史和检查,以除外继发性三叉神经痛。[手术治疗]三叉押经显微血管减压术是原发性三又神经痛首选的手术方法,如治疗无效或复发时可采用后根切断术、半月节甘油注射及射频损毁术。对于年老体弱.全身其他系统疾病不适于开颅子术及拒绝开颅手术者,可选用封闭术、射频损毁术。{各种手术的效果、方法及合并症] 周围支封闭操作简单,安全,但疗效不能持久,一般可维持3—8个月,适用于全身状况不佳不适于手术者,亦可作为协助诊断用。半月节封闭术疗效较为持久,但操作较周围支封闭术难、可引起如神经性角膜炎等并发症。由于近年三叉神经根经皮穿刺射频损毁术的开展,采用本术式者已逐渐减少。 三叉神经根显微血管减压术:根据原发性三又神经痛主要致病因为后根受到邻近血管的压迫,导致神经脱髓鞘,引发疼痛的理论,采用后颅窝入路.显微血管减压术治疗原发三叉神经痛。近年该术在临床上应用逐渐广泛,成为原发性三叉神经痛的首选手术治疗方法。本手术的优点是可以保留三叉神经功能,较少遗留永久性神经功能障碍;手术采用后颅窝人路,还可发现其他引起三叉神经痛的致病因,如肿瘤等;手术采用显微外科技术,减少了手术损伤。缺点是手术需要开颅.有—定风险。此外.虽然较其它方法复发率低的多,但还是有一定的复发率。